Водянка беременных характеризуется стойкими отеками вследствие задержки жидкости в организме и является одним из ранних симптомов гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (более 300-400 г за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела.

Вследствие снижения выделения мочи и задержки жидкости в организме быстро нарастает масса тела, отмечается преобладание ночного мочевыделения над дневным. Обычно отеки начинают образовываться в области лодыжек и постепенно распространяются вверх. В некоторых случаях одновременно начинает отекать и лицо. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день отеки спускаются на ноги и низ живота. Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных, как правило, остается хорошим. Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, результатах взвешивания, сопоставлении количества выпи той и выделенной жидкости за сутки — женщина должна выделять не меньше, чем выпивает.

Нефропатия характеризуется сочетанием трех симптомов: отеки, повышение артериального давления, наличие белка в моче. Могут также отмечаться и два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предшествующей ей водянки. Повышение артериального давления до 135/85 мм рт. ст. и выше является одним из важных клинических признаков нефропатии. Важное значение имеют исходные показатели артериального давления. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления (первая цифра) на 30 мм рт. ст. от исходного, а диастолического (вторая цифра) — на 15 мм рт. ст. и выше. Особое значение имеет увеличение диастолического давления, которое прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и уменьшению снабжения плода кислородом.

Нефропатия представляет опасность для здоровья беременных, рожениц и родильниц в связи с тем, что она может перейти в эклампсию (судорожный приступ с нарушением функции всех органов и систем), вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов, а также создает предпосылки для таких осложнений, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды, кровотечения, гипоксия плода (недостаточное поступление кислорода), смерть плода.

Тяжелые осложнения гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода) в большей степени обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.

Наличие белка в моче (протеинурия) — один из наиболее характерных признаков гестоза. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Одновременно с наличием перечисленных симптомов у беременных уменьшается объем выделяемой мочи. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Чем длительнее протекает нефропатия, тем хуже прогноз состояния беременных и исходы беременности.

Преэклампсия проявляется преимущественным нарушением микроциркуляции в центральной нервной системе. Эта разновидность гестоза, кроме типичной триады симптомов, характеризуется чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в области желудка, в правом подреберье, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. Одновременно с перечисленными признаками могут иметь место нарушения памяти, бессонница или сонливость, раздражительность, безразличие, вялость. Отмечается также ослабление зрения, мелькание "мушек" или искр, "пелена" перед глазами, что является следствием нарушения кровообращения в затылочной части коры головного мозга и поражения сетчатки.

Для преэклампсии характерны следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше; содержание белка в моче 5 г в сутки и более); уменьшение объема выделяемой мочи (менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, тошнота, рвота, уменьшение количества тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за свертываемость крови), снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции печени.

Эклампсия — тяжелая стадия гестоза, при которой, кроме симптомов, характерных для нефропатии и преэклампсии, развиваются приступы судорог. Появление судорожного припадка эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями (ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией). Приступ судорог, как правило, продолжается 1-2 минуты.

После припадка пациентка лежит без сознания. Через некоторое время сознание возвращается, но она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. В ряде случаев бессознательное состояние не прерывается и переходит через некоторое время в следующий припадок. Припадков может быть несколько. Прогноз неблагоприятный при развитии после припадка глубокой комы (состояния, при котором отсутствует сознание, частично утрачивается координирующая функция головного мозга), что свидетельствует об отеке мозга, а также о возможных кровоизлияниях. В ряде случаев может иметь место бессудорожная форма эклампсии. При этом пациентка жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно она впадает в коматозное состояние на фоне высокого артериального давления.

Степени отеков

Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням:

I степень — отеки голеней;
II степень — отеки голеней и живота;
III степень — отеки ног, передней стенки живота и лица;
IV степень — генерализованные — распространенные на ноги, туловище, руки, лицо.

Причины и механизмы развития гестоза
Причины возникновения гестоза весьма разнообразны. В этой связи предложено несколько теорий развития этого осложнения. Так, по одной из теорий, гестоз обусловлен нарушением взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что выражается рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.

С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено спазму всех сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов — эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменению чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки.

В организме также синтезируется целый ряд других веществ, регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и происходит снижение снабжения тканей матери и плода кислородом.

Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечно-сосудистой системы беременной. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани, что проявляется в виде отеков.

Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче и заканчивая острой почечной недостаточностью — состоянием, при котором почки не справляются со своей работой. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами (участками омертвения) и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Эти изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока.

Как выявляют гестоз?

Диагностика гестоза основана на оценке анамнестических данных (данных о заболеваниях женщины, течении данной беременности), жалобах пациентки, результатах клинического объективного исследования и лабораторных данных. Для уточнения ситуации и объективной оценки состояния пациентки обязательно оценивают:

свертывающие свойства крови;
общий анализ крови;
биохимические показатели крови;
общий и биохимический анализ мочи;
соотношение потребляемой и выделяемой жидкости;
величину артериального давления;
изменение массы тела в динамике;
концентрационную функцию почек;
состояние глазного дна.
При подозрении на гестоз проводят ультразвуковое исследование, допплерометрию. Необходимы также дополнительные консультации терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.
Лечение гестоза
К основным принципам лечения гестоза относятся: создание лечебно-охранительного режима, восстановление функции жизненно важных органов, быстрое и бережное родоразрешение.

При водянке I степени возможно проведение лечения в условиях женских консультаций. При водянке II-IV степени лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары при многопрофильных больницах, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

Лечение гестоза включает в себя комплекс мероприятий:

диета с ограничением жидкости (800-1000 мл в сутки) и соли, обогащенная белками и витаминами;
создание лечебно-охранительного режима (включая успокаивающие препараты);
инфузионная, или внутривенная, терапия (ее цель — улучшение кровообращения в мелких сосудах, в том числе в сосудах плаценты). Объем вливаний составляет до 1400 мл в сутки (используют Реополиглюкин, препараты плазмы и т.д.);
гипотензивная терапия — лечение, направленное на снижение артериального давления (дибазол, магнезия, нитраты, ганглиоблокаторы для управляемой гипотензии, антагонисты кальция, апрессин);
профилактика плацентарной недостаточности (актовегин, витамины Е, В6, В12, С, метионии).
Назначаются успокаивающие, мочегонные препараты, а также лекарства, снижающие артериальное давление и улучшающие кровоток.

Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 недель, при средней — от 2 до 4 недель, в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача женской консультации. При тяжелой нефропатии и наличии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения. Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии проводят совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии.

Показаниями к досрочному родоразрешению (обычно оно проводится путем кесарева сечения) являются:

нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней;
тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-3 часов;
нефропатия, независимо от степени тяжести, при задержке развития плода и отсутствии его роста на фоне лечения;
преэклампсия, эклампсия и ее осложнения.
Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии соответствующих условий: при удовлетворительном состоянии пациентки и эффекте от лечения, при отсутствии внутриутробного страдания плода по данным ультразвукового и кардиомониторного исследования.

Профилактика